首页 -> 2017年度求是杰出青年学者奖

李平平

 

        我的研究方向为肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病发生的分子免疫学机制及新药靶的发现。胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应性下降,即胰岛素促进血糖代谢能力的降低。85%的2型糖尿病患者都存在严重的胰岛素抵抗。由于胰岛素抵抗促进一系列代谢性疾病,如癌症、脂质紊乱、高血压、动脉粥样硬化、睡眠呼吸暂停综合征、多囊卵巢综合征和神经退行性疾病等的发生和发展,因此胰岛素抵抗是代谢综合征的核心因素。肥胖状态下,CD11c阳性巨噬细胞大量入侵到胰岛素作用的靶组织-肝脏、肌肉和脂肪,从而维持一种慢性炎症状态。基于以上观察,我们首先在动物体内证实慢性炎症与胰岛素抵抗的因果关系,为慢性炎症致胰岛素抵抗的理论提供了直接证据。接着,通过核受体抑制子NCoR分子阐明巨噬细胞和脂肪细胞的相互作用,以及巨噬细胞和脂肪细胞内NCoR调节系统炎症和胰岛素抵抗的分子机制。在此基础上,我们也发现并阐明ω6脂肪酸代谢物LTB4导致炎症和胰岛素抵抗的作用与分子机制。在慢性炎症导致胰岛素抵抗的分子机制研究中,我们提出半乳糖苷凝集素Galectin-3是介导炎症致胰岛素抵抗的关键因子这一新观点,并阐明其作用机制。未来的研究工作中,我们将继续关注肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病的免疫调节分子机制及新药靶点方面研究,在探讨糖尿病发生发展的分子免疫学机制基础上,着力将基础研究新药靶的发现转化为防治糖尿病的原创新药物。

 

         李平平,2001于中国药科大学获药理学学士,2006年于中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,获药理学博士学位。 2006年至2013年在美国加州大学圣迭戈分校(University of California San Diego)先后以博士后及项目科学家从事研究工作,2013年在加州大学圣迭戈分校被提升为助理教授,2015年起任中国医学科学院药物研究所研究员,博士生导师及协和学者特聘教授。2015年入选国家“千人计划”青年人才,2016年获得国家自然科学基金优秀青年科学基金项目资助。李平平的研究工作着重免疫及代谢性疾病,相关工作不仅阐明慢性炎症与胰岛素抵抗和糖尿病的因果关系,同时揭示慢性炎症致胰岛素抵抗的分子机制。研究成果已发表于Cell、Nature、Nat Med、Cell Metab、PNAS和Diabetes等期刊,这些成果也为2型糖尿病的治疗提供新思路和新靶点。

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